Demenz

Schleichender Beginn

Alzheimer Demenz entsteht durch eine schleichende Abnahme von Hirnmasse. Dies geschieht durch Absterben von Nervenzellen und deren Kontakten untereinander (Hirnatrophie). Für das Absterben der Nervenzellen macht man heute zum einen die Bildung von sogenannten Neurofibrillen verantwortlich. Dies sind Eiweißablagerungen (Tau-Proteine), die sich innerhalb der Nervenzellen befinden und somit die Transportprozesse stören. Zum anderen findet man bei Betroffenen außen an den Nervenzellen Eiweißstrukturen, die sogenannten Plaques (ß-Amyloid-haltige Ablagerungen). Durch diese Plaques wird die Energie- und Sauerstoffversorgung im Gehirn gehemmt und weitere Nervenzellen sterben ab.

Durch die Veränderungen im Gehirn kommt es zu einem Ungleichgewicht von wichtigen Botenstoffen. Bei Alzheimer-Patienten sind besonders die Nervenzellen betroffen, die den Botenstoff Acetylcholin zum Informationsaustausch verwenden. Durch das Absterben dieser Nervenzellen kommt es zu einem Mangel an Acetylcholin. Das führt zu entscheidenden Defiziten beim Erinnerungsvermögen, Denk- und Lernprozessen und der räumlichen Orientierung.

Eine weitere wichtige Rolle bei diesen Prozessen spielt der Botenstoff Glutamat. Bei ihm liegt aber kein Mangel vor, sondern eine erhöhte Konzentration im synaptischen Spalt. Dieses „Zuviel“  führt zu einer Dauererregung der Nervenzellen, der sie letztlich nicht standhalten können und absterben. Je mehr Nervenzellen absterben umso ausgeprägter zeigt sich das Krankheitsbild.

Diese beiden Botenstoffe spielen übrigens bei der Behandlung eine wichtige Rolle, da sie bisher der einzige Ansatzpunkt für eine medikamentöse Therapie sind.